“Le contrôle homéostatique de la croissance de l'œil permet de maintenir la netteté des images focalisées sur la rétine. Par conséquent, si la longueur de l'œil augmente plus lentement que la longueur focale, le plan focal sera derrière la rétine, créant une défocalisation hyperopique sur la rétine. Le même phénomène se produit si l'on place une lentille négative sur l'œil (figure 2A). Pour retrouver la netteté, la rétine doit être déplacée vers l'arrière, à l'endroit où se trouve l'image. Cela se fait de deux manières : l'œil est allongé en augmentant le taux de croissance ou de remodelage de la sclérotique au pôle postérieur de l'œil (Gentle et McBrien 1999, et Nickla et al. 1997), et la rétine est ramenée à l'intérieur de l'oeil par l'amincissement de la choroïde, la couche vasculaire située entre la rétine et la sclérotique ( Figure 2B; Wallman et al. 1995 et Wildsoet et Wallman 1995); une fois que les images lointaines sont à nouveau focalisées sur la rétine (emmétropie), le taux d'allongement oculaire et l'épaisseur de la choroïde reviennent tous deux à la normale.
Compensation Oculaire de la Défocalisation Induite par les Lentilles
(A) Une lentille positive (bleue, convexe) fait en sorte que l'image se forme devant la rétine (défocalisation myopique), tandis qu'une lentille négative (rouge, concave) repousse le plan de l'image derrière la rétine (défocalisation hypermétropique). En l'absence de lentille (rayons noirs), l'image d'un objet éloigné est focalisée sur la rétine.
(B) L'œil compense la présence de lentilles positives en ralentissant sa vitesse d'allongement et en épaississant la choroïde, ce qui pousse la rétine vers l'avant, vers le plan de l'image. Il compense les lentilles négatives en augmentant sa vitesse d'allongement et en amincissant la choroïde, ce qui ramène la rétine vers le plan de l'image. L'œil emmétrope est intermédiaire en termes de longueur et d'épaisseur de la choroïde.”
Lunettes faisant progresser la myopie par défocalisation hypermétropique
“Cette étude a cherché à savoir si des cobayes adolescents pouvaient développer une myopie induite par des lentilles négatives et s'ils pouvaient se rétablir de cette myopie induite. Quarante-neuf cobayes pigmentés (âgés de 3 semaines) ont été répartis au hasard en 4 groupes : défocalisation de 2 semaines (n = 16), défocalisation de 4 semaines (n = 9), contrôle de 2 semaines (n = 15) et contrôle de 4 semaines (n = 9). Une lentille de -4,00 D a été portée dans les groupes défocalisés et une lentille plano a été portée dans les groupes de contrôle en monoculaire. Les réfractions dans les yeux défocalisés ont développé une myopie rapidement dans les 2 jours suivant le port de la lentille, suivie d'une évolution plus lente. Les yeux défocalisés étaient au moins 3,00 D plus myopes avec une augmentation plus importante de la longueur du vitré de 0,08 mm par rapport aux autres yeux à 14 jours (p < 0,05). L'épaisseur choroïdienne estimée des yeux défocalisés a diminué rapidement dans les 2 jours suivant le port de la lentille, suivie d'une diminution plus lente au cours des 4 jours suivants. La myopie relative induite par 4 semaines de traitement par lentille négative a diminué rapidement après le retrait de la lentille.”
“Compensation des verres de lunettes. Le contrôle homéostatique de la croissance de l'œil permet de maintenir la netteté des images focalisées sur la rétine. Par conséquent, si la longueur de l'œil augmente plus lentement que la longueur focale, le plan focal sera derrière la rétine, créant une défocalisation hyperopique sur la rétine. Le même phénomène se produit si l'on place une lentille négative sur l'œil (figure 2A). Pour retrouver la netteté, la rétine doit être déplacée vers l'arrière, à l'endroit où se trouve l'image. Cela se fait de deux manières : l'œil est allongé en augmentant le taux de croissance ou de remodelage de la sclérotique au pôle postérieur de l'œil (Gentle et McBrien 1999, et Nickla et al. 1997), et la rétine est ramenée à l'intérieur de l'oeil par l'amincissement de la choroïde, la couche vasculaire située entre la rétine et la sclérotique ( Figure 2B; Wallman et al. 1995 et Wildsoet et Wallman 1995); une fois que les images lointaines sont à nouveau focalisées sur la rétine (emmétropie), le taux d'allongement oculaire et l'épaisseur de la choroïde reviennent tous deux à la normale.”
“Jusqu'à ces dix ou vingt dernières années, l'idée reçue était que la myopie était principalement d'origine génétique, en raison de l'incidence plus élevée de la myopie chez les enfants de parents myopes et des grandes différences de prévalence de la myopie entre les groupes ethniques (Mutti et al., 2002). Ce point de vue a été affaibli par la découverte du contrôle homéostatique de l'erreur de réfraction chez les animaux, y compris les primates. Cette découverte a donné de la crédibilité aux preuves épidémiologiques accumulées au fil des décennies, selon lesquelles des facteurs visuels pourraient contribuer à la myopie chez l'homme. Ces preuves sont de trois types. Premièrement, des études épidémiologiques menées dans de nombreux pays montrent une association entre le niveau d'éducation atteint et la prévalence de la myopie (par exemple, Goldschmidt 1968 et Sperduto et al. 1983), allant de 3 % pour les ouvriers non qualifiés à 30 % pour ceux qui ont fait des études universitaires. Deuxièmement, une forte proportion de jeunes adultes qui suivent des études professionnelles intensives (médecine, droit, ingénierie ou école pilote) deviennent myopes au cours des quelques années d'études (par exemple, Kinge et al. 2000 et Zadnik et Mutti 1987).Troisièmement, les cultures dans lesquelles les gens vivent en plein air ont peu de myopie (Morgan et Rose, 2004), mais lorsque l'éducation obligatoire et les autres attributs de la culture occidentale moderne ont été introduits dans les villages inuits ou amérindiens, l'incidence de la myopie a été multipliée par 4 en l'espace d'une génération (Bear, 1991), bien qu'il soit difficile de dissocier les changements visuels des changements alimentaires et autres (Cordain et al., 2002). L'idée maîtresse de ces résultats est que l'éducation est associée à une prévalence accrue de la myopie. Le facteur de risque le plus souvent considéré comme la variable intervenante est la lecture, car la proximité de la page présente à l'œil une défocalisation hyperopique. Bien que le système d'accommodation réduise cette défocalisation hyperopique, il ne peut pas l'éliminer, car l'accommodation est sous contrôle de rétroaction négative, la défocalisation étant le signal d'erreur qui commande la sortie de l'accommodation. Il est donc plausible que la défocalisation hyperopique continue pendant la lecture pousse le mécanisme d'emmétropisation à corriger cette erreur de réfraction apparente en rendant l'œil myope.”
Travail de Près et Myopie
Distribution de fréquence des erreurs de réfraction dans quatre populations d'étudiants israéliens. Les garçons des écoles religieuses, qui font beaucoup de travail de près, ont une prévalence de myopie beaucoup plus élevée que les filles des écoles religieuses ou que les filles ou les garçons des écoles laïques (d'après Zylbermann et al., 1993).)
“Dans les populations présentant une faible hétérogénéité génétique, telles que les populations inuites, des études ont révélé qu'en l'espace d'une génération, l'incidence de la myopie a augmenté de façon spectaculaire, parallèlement à l'apparition de l'éducation formelle et de l'alphabétisation.3 4 Outre ces preuves d'une contribution environnementale à l'étiologie de la myopie, il existe également de nombreux éléments en faveur d'une influence génétique. Ces sources de données contradictoires ont alimenté le débat de longue date "inné et acquis", bien qu'il soit désormais clair que la myopie résulte de l'interaction de facteurs environnementaux et génétiques.5 Cependant, les augmentations observées de la myopie sur une génération indiquent que l'épidémie moderne de myopie est alimentée par des changements environnementaux. En outre, les influences environnementales sont plus faciles à modifier que notre patrimoine génétique. Il est donc essentiel de comprendre comment l'environnement visuel peut influencer la croissance de l'œil pour tenter de modifier l'histoire naturelle de la myopie.”
“1. Les réfractions manifestes de 72 enfants ont été suivies à intervalles réguliers à partir de la naissance et pendant 9 à 16 ans. La rétinoscopie de près, une technique de réfraction non cycloplégique, a été utilisée pour les enfants âgés de 0 à 3 ans, et la rétinoscopie de distance non cycloplégique après 3 ans. 1 400 réfractions ont été obtenues à partir de ce groupe. 2. Au cours des 6 premiers mois, l'équivalent sphérique moyen du groupe est légèrement négatif. A l'âge d'un an, les enfants ont une hypermétropie moyenne de 0,5 D qu'ils conservent jusqu'à l'âge de 8 ans. Après 11 ans, l'équivalent sphérique moyen redevient négatif, en grande partie parce que certains enfants deviennent myopes. 3. La dispersion des réfractions est la plus importante peu après la naissance et la plus faible à 6 ans, ce qui reflète le processus d'emmétropisation pendant les années préscolaires. 4. L'équivalent sphérique à 1 an est le plus prédictif des équivalents sphériques ultérieurs. Les corrélations entre l'équivalent sphérique à 1 an et les autres âges vont de 0,43 pendant la période d'emmétropisation à 0,76 à certains âges ultérieurs. 5. Les enfants ayant un équivalent sphérique négatif dans la petite enfance en conjonction avec un astigmatisme contre la règle ou sans astigmatisme sont plus susceptibles d'être myopes à l'âge scolaire que les enfants ayant un astigmatisme contre la règle dans la petite enfance. 6. L'incidence de la myopie est plus élevée chez les enfants dont les deux parents sont myopes (par rapport à aucun ou un seul).”
“Myopie par privation de forme. Si, au lieu d'être défocalisées par des lentilles, les images sur la rétine sont obscurcies par des diffuseurs ou une suture de la paupière, les yeux s'allongent et il en résulte une myopie par privation de forme chez toutes les espèces étudiées (par exemple, musaraigne arboricole, Sherman et al., 1977 ; ouistiti, Troilo et Judge, 1993 ; poussin, Wallman et al., 1978 ; macaque rhésus, Wiesel et Raviola, 1977 ; souris, Schaeffel et al., 2004). Comme aucune image n'est mise au point par l'allongement oculaire excessif, celui-ci se poursuit tant que la vision est obscurcie, ce qui donne des yeux dont les chambres vitréennes sont jusqu'à 25 % plus longues que la normale (Wallman et Adams, 1987). Cette réaction spectaculaire, largement répandue dans tous les taxons, implique que la qualité de l'image est normalement impliquée dans la limitation de la croissance de l'œil. Lorsque les diffuseurs sont retirés, le système visuel subit une défocalisation myopique, la choroïde s'épaissit, le taux d'élongation oculaire ralentit et les réfractions reviennent à la normale.”
Sur la réduction: "Oh et 4 semaines, c'est court. Même si c'était clair pour les deux yeux, vous devriez attendre au moins 8 semaines. Peut-être même 12. En cas de doute, choisissez la voie de la patience."
Les habitudes alimentaires ont un impact sur la vision: "pour l'amélioration de la vision, la vision de loin est la soupe et la diète est l'épice."
"La clé est de ne pas être enfermé dans quatre murs 24 heures sur 24, 7 jours sur 7."
